Suplementy, witaminy
1. DMG 2. WITAMINA A + Urocholina (Myocholina, Bethanecol) - Protokół Witaminy A 3. WITAMINA B 4. MB 12 - PDRF, czyli formularz postępów w czasie podawania MB 12 DMG Fragmenty dwóch artykułów dr Bernarda Rimland z Instytutu Badań nad Autyzmem, San Diego, USA, wersja oryginalna, tłumaczenie: Liliana Bujała Dimetylglicyna (DMG): nietoksyczny metabolit a autyzm W roku 1965, dwie rosyjskie badaczki M. G. Blumena i T. L. Beliakowa, opublikowały doniesienie o znacznej poprawie mowy u 12 spośród 15 upośledzonych umysłowo dzieci, które nigdy przedtem nie używały mowy w celu komunikowania się. Dzieciom tym podawano substancję znaną jako pangamian wapnia lub kwas pangamowy lub "witamina B15". Poza bogatszym słownictwem, dzieci zaczęły używać prostych zdań, ich ogólny stan umysłu uległ poprawie, lepiej potrafiły skupić uwagę oraz bardziej interesowały się zabawkami i grami. Dalsze badania wykazały, że najważniejszym czynnikiem w pangaminianem wapnia jest DMG. Śledzę efekty działania DMG już od 25 lat. Jestem teraz absolutnie pewien, że bardzo pomaga ono dzieciom i dorosłym z autyzmem. DMG zawsze wart jest wypróbowania. Jeśli DMG ma zadziałać, to zwykle efekty widoczne są w ciągu tygodnia, aczkolwiek trzeba próbować i kilka tygodni. W niektórych przypadkach radykalne rezultaty widoczne były już w ciągu 24 godzin: pewna matka z Los Angeles jechała autostradą, wioząc na tylnym siedzeniu 5-letniego nie mówiącego autystycznego syna Sammy’ego oraz 3-letnią Kasię. DMG zaczęła mu podawać dzień wcześniej. W pewnym momencie Kasia zaczęła płakać. Sammy odwrócił się do niej i powiedział "Nie płacz, Kasiu". Kompletnie zaskoczona matka o mało nie rozbiła samochodu. Artykuł w New England Journal of Medicine (październik 1982) donosił o 22-letnim opóźnionym umysłowo mężczyźnie, który miewał 16 do 18 ataków tygodniowo, kiedy przyjmował standardowe leki przeciw drgawkowe, podczas gdy przy zażywaniu DMG zdarzały mu się tylko 3 w tygodniu. Próby odstawienia DMG zaowocowały radykalnym wzrostem częstotliwości ataków. Dimetylglicyna (DMG) na autyzm Istnieje ogromna literatura potwierdzająca bezpieczeństwo i korzyści dla zdrowia płynące z DMG. Wiele badań wykazało, że zwiększa ono odporność organizmu oraz poprawia stan fizyczny i osiągnięcia sportowe u ludzi i zwierząt, (np. koni wyścigowych). Nigdy nie spotkałem się z działaniem toksycznym lub znacznym ubocznym DMG. Można je dostać w wielu sklepach ze zdrową żywnością. Dimetylglicyna technicznie klasyfikowana jest jako (skoncentrowana) żywność. W bardzo małych ilościach znajduje się w brązowym ryżu oraz wątrobie. Chemicznie i fizjologicznie przypomina rozpuszczalne w wodzie witaminy z grupy B. DMG nie zostało sklasyfikowane jako witamina głównie, dlatego, że nieznane są objawy jego braku. Wielu rodziców donosiło o tym, że w ciągu kilku dni od rozpoczęcia stosowania DMG, zachowanie dzieci znamiennie poprawiało się, polepszał się kontakt wzrokowy, zwiększała się tolerancja na frustrację oraz poprawiała się mowa dzieci i w ogóle zainteresowanie mówieniem. Przy dziecku w wieku przedszkolnym zacząłbym od 1 tabletki czy kapsułki (125 mg) dziennie przy śniadaniu i tak przez kilka dni, a od jednej tabletki dziennie dla większego dziecka. Potem stopniowo zwiększałbym dawkę z jednej tabletki do czterech dziennie dla dzieci, a z dwóch do ośmiu dla dorosłych. Jeśli początkowo wystąpiłaby (rzadko) nadpobudliwość, należy zmniejszyć dawkę. Jeśli nadpobudliwość przeciąga się, może to oznaczać deficyt kwasu foliowego. Kwas foliowy jest bardzo bezpieczną witaminą B. Należy zakupić opakowanie z 800 mikrogramowymi kapsułkami z tą witaminą i podawać po dwie sztuki dziennie na każde 125 mg DMG. Jeśli dopiero zaczynasz, sugerowałbym podawanie DMG przez 2-3 tygodnie, a następnie dodanie witaminy B6/magnezu, (które również powinny być wprowadzane stopniowo). Nie zaczynaj wszystkiego naraz, uniemożliwiając dostrzeżenie efektu działania samego DMG. Jeśli jednak dziecko bierze już B6 (lub jakąkolwiek inną witaminę czy lek) to nie ma powodu, żeby należało to przerwać. DMG może wspomagać działanie witaminy B6.
IS AUTISM A G-ALPHA PROTEIN DEFECT REVERSIBLE WITH NATURAL VITAMIN A? Tutaj>>> wersja oryginalna w jęz. angielskim<<< Tłumaczenie: Streszczenie Autyzm może być związany z uszkodzeniem G-alfa proteiny, białka będącego receptorem dla retinoidów w mózgu. Badania przeprowadzone na 60 autystycznych dzieciach sugerują, że autyzm może być spowodowany przez defekt G-alfa proteiny wywołany toksyną zarazków krztuśca ze szczepionki D.P.T. u dzieci z genetycznej grupy ryzyka. Ta toksyna oddziela G-alfa proteinę od receptora retinoidowego. W historii rodzin, u których badano stopień genetycznego ryzyka wystąpienia tego zaburzenia spotkano osoby z “kurzą ślepotą”, pseudohypoparathyroidyzmem lub nowotworami tarczycy i przysadki. Naturalna Wit.A może na nowo połączyć receptor retinoidowy, którego działanie jest krytyczne dla widzenia, percepcji zmysłowej, procesu rozwoju języka i możliwości skupienia uwagi. Częstość występowania autyzmu wzrosła z 1 na 10 000 w 1978 r. do 1 na 300 w niektórych komunikatach z USA w 1999r. Ostatnie dane wskazują, że autyzm jest zaburzeniem systemu nerwowego i systemu immunologicznego wpływającym na wiele szlaków metabolicznych. Autyzm był definiowany wg kryteriów DSM-IV jako dziecięce zaburzenie behawioralne i neurologiczne pojawiające się w pierwszych trzech latach życia. Autystyczne dzieci i autystyczni dorośli mają problemy ze społecznymi interakcjami i komunikacją łącznie z nieprawidłowościami lub całkowitym brakiem mowy. Ponadto wiele osób z autyzmem powtarza stałe wzorce zachowania, są przywiązane do rutyny i /lub w ich zachowaniu występują ruchowe manieryzmy. Hipoteza nasza mówi, że podawanie dzieciom autystycznym naturalnej formy cis Wit. A może wpłynąć na odtworzenie w hipokampie szlaków metabolicznych związanych z receptorem retinoidowym. Autyzm jest w rzeczywistości zaburzeniem rozwojowym. Wiele z tych dzieci miało kontakt z pszenicą (glutenem) w wieku 9 miesięcy następnie były eksponowane na antygeny odry w wieku 12 – 15 miesięcy. Ludzkie przeciwciała przeciwko odrze, które powstają w organizmie reagują krzyżowo z mikrofilamentami, odpowiedzialnymi za połączenia międzykomórkowe, za integralność błony śluzowej jelita, komunikację międzykomórkową. Wiele z takich dzieci, które potrzebują naturalnej, nienasyconej cis formy Wit.A, występującej w takich naturalnych zródłach jak: zimnowodne ryby np. łosoś, tran, wątroba, nerki, i tłuszcz mleka, nie spożywa jej we współczesnej diecie. Zamiast niej otrzymują one palmitynian Wit.A, znajdujący się w komercyjnie produkowanej diecie dla dzieci i w mleku niskotłuszczowym. Niestety, absorbcja Wit.A w formie palmitynianu wymaga “nietkniętej” (prawidłowej) powierzchni śluzówki jelita, w której występują komórki cylindryczne z nieuszkodzonymi mikrokosmkami, prawidłowego PH iobecności żółci potrzebnej do prawidłowego metabolizmu tej witaminy. Niestety, wiele z tych dzieci ma uszkodzoną śluzówkę jelita z powodu nierozpoznanej alergii na pszenicę (gluten) lub nietolerancji pokarmowej. ROLA SZCZEPIENIA W USZKADZANIU G-ALFA PROTEINY Gdy podaje się tym dzieciom szczepionkę z żywych wirusów odry, powoduje to u nich zmniejszenie się zapasów (lub zmniejszenie zaopatrzenia w) Wit.A, co negatywnie wpływa na receptory retinoidowe. Naturalna Wit.A w swojej cis formie jest ważna dla pobudzenia limfocytów T i B do wytworzenia tzw. długoterminowej “pamięci” immunologicznej i jest niezbędna do działania komórek NK (natural killer) układu odpornościowego. Scrimshaw omawiając wyniki ok. 50 badań nad zależnością między odżywianiem a infekcjami napisał: “Żaden deficyt w diecie zwierząt nie zwiększa bardziej podatności na infekcje niż brak Wit.A”. Jeśli teraz syntetyczny Palmitynian Wit.A zwiąże uwolnione białka G-Alfa, to zdeaktywuje 90% “wyłączników” dla wielu szlaków metabolicznych związanych z widzeniem i wzrostem komórek i zaburza hormonalną regulację przemiany tłuszczy, białek i glikogenu. Miano przeciwciał przeciwko odrze, śwince i różyczce może być zarówno znacznie podwyższone jak i negatywne pomimo jednej lub dwóch dawek szczepionek podanych tym dzieciom (świadczy to o tym, że układ immunologiczny niewłaściwie reaguje. przyp. tłum.) Gdy dzieciom w wieku 18 miesięcy podaje się toksynę krztuśca jako “czynnik pobudzający proliferację (namnażanie) limfocytów”, stwarza ona chroniczny stan autoimmunologicznej infiltracji (przechodzenia) monocytów przez błonę podstawową śluzówki jelita oraz może przerywać połączenie w szlakach białek G-Alfa, zostawiając niektóre z tych szlaków zmienione. W konsekwencji “włącza” się niespecyficzne “odgałęzienie” systemu immunologicznego i – bez sygnału retinoidowego - nie może być “wyłączone”. Metaboliczne konsekwencje tego zjawiska mogą sięgać bardzo daleko. U tych 60 dzieci i ich rodzin pojawiają się różne możliwe konsekwencje straty “wyłącznika” zmienionych szlaków białek G-Alfa, takie jak: zaburzenia w metabolizmie tłuszczy, glukozy i białek, w regulacji hormonalnej, w supresji (hamowanie, kontrola) nowotworowej, w reakcjach autoimmunologicznych. STUDIUM PRZYPADKÓW Nasze wcześniejsze doświadczenia z podawaniem naturalnej formy cis Wit.A z Cod Liver Oil (tran) autystycznym dzieciom, u których następnie stymulowano zablokowane receptory dla acetylocholiny aby zaktywować neuroprzekaźniki w sytuacji zablokowania szlaku białek G-alfa, są obiecujące. Obserwowaliśmy nagłą, skokową zmianę polegającą na poprawie mowy, widzenia, koncentracji uwagi i społecznych interakcji u tych dzieci, których przypadki opisane są w tym raporcie. Moje wcześniejsze dane pochodzą z badań 10 letniego chłopca zdiagnozowanego jako autystyczny wg kryteriów DSM-IV . Rodzice pacjenta pamiętają, że potrafił czytać zanim skończył 4 lata ale brak komunikacji z nim nie pozwalał nigdy tego zweryfikować (potwierdzić). Przez ponad 8 letni czas jego wizyt u mnie nigdy nie słyszałam, aby mówił. Standaryzowane testy IQ wykazywały opóźnienie umysłowe. Jego matka w młodości cierpiała na kurzą ślepotę i niedoczynność tarczycy, które to schorzenia z sukcesem wyleczono Wit.A i hormonami tarczycy. Siostra matki pacjenta była nadwrażliwa na gluten jako dziecko, obecnie uskarża się na okresy “kurzej ślepoty” i “suchych oczu”. Z tych oraz innych powodów rozpoczęłam podawać chłopcu CLO -cod liver oil (tran) w ilości 5000 IU( 2 x dziennie po 2500 IU ) i dietę bezglutenową. Po tygodniu chłopiec zaczął siadać dalej od telewizora i zaczął dostrzegać napisy na ścianach domu. Zwykle chodził tą samą, ustaloną drogą do szkolnego autobusu, po podaniu Wit.A pobiegł przez trawnik, na skróty wprost od drzwi domu do autobusu. Po trzech tygodniach chłopiec dostał pojedynczą dawkę Urocholiny, agonisty receptora alfa-muskarynowego, dla poprawienia wydzielania żółci, funkcji wydzielniczej trzustki i pośrednio stymulacji receptorów retinoidowych w hipokampie. Urocholina ma minimalne działanie nasercowe, zgodnie ze wskazaniami FDA (Organizacji w USA, zatwierdzającej używanie leków u ludzi) może być bezpiecznie używana w leczeniu refluksu u dzieci, nie przenika przez barierę krew-mózg w przeciwieństwie do sekretyny. Stymuluje błony komórek post-synaptycznych poprzez receptory dla acetylocholiny, neuroprzekaźnika w układzie przywspółczulnym. 30 minut po podaniu Urocholiny pacjent, który siedział na krześle i machał nogami, wskazał na szklany słoik z cukierkami na mojej półce i powiedział: “Czy mogę dostać czerwone Jolly Rancher®, proszę?” Przeczytał nazwę na cukierkach znajdujących się w przeźroczystym słoiku! To były pierwsze słowa, jakie ten chłopiec powiedział od 8 lat i pierwszy dowód, że naprawdę potrafi czytać. Gdy wyprowadziliśmy go na zewnątrz, powiedział “Liście, liście na drzewach są zielone! Widzę to, widzę! Gdy powiedziałam, że chciałabym zrobić mu zdjęcie, uśmiechnął się do aparatu i pomachał. Kiedy opuszczał nasze biuro, powiedziałam: “Do zobaczenia!”. Chłopiec spytał “ A kiedy?”. W tym wypadku, gdy po kilkutygodniowym podawaniu Wit.A w CLO (tranie) 3500 IU na dzień zastosowano Urocholinę, podziałała ona jak “przekręcenie kontaktu” (włącznik). Kiedy lek został zaabsorbowany, chłopiec natychmiast stał się bardziej zaangażowany w kontakty społeczne, nawiązywał świetny kontakt wzrokowy, objął delikatnie matkę i powiedział: ” Bardzo cię kocham!” patrząc jej w oczy. W tym momencie oboje zdaliśmy sobie sprawę z tego, że to dziecko miało zablokowany ten szlak. Zmiany w mowie i kontaktach społecznych były natychmiastowe i skokowe. Jednakże on powrócił do stanu sprzed leczenia gdy dawka Urocholiny przestała działać. Na niższych, codziennych dawkach Urocholiny (12.5 mg 2x dziennie) równocześnie z podawaniem Wit.A, jego mowa i zachowania socjalne poprawiały się stale, aczkolwiek wolniej. Przedyskutowałam ten przypadek z dr. Bernardem Rimlandem, szefem Instytutu do Badań nad Autyzmem w USA. Zadzwonił do mnie później wyjaśniając, że pozwolił sobie dać kontakt na mnie pewnej matce z Kentucky. Była ona zrozpaczona, ponieważ jej 14 tygodniowe dziecko przestało nawiązywać kontakt wzrokowy, zaczęło się wpatrywać w światło i w wentylatory ( fans?), przestało się cieszyć i uśmiechać, zwracać uwagę na dźwięki, na które reagowało wcześniej, kiedy normalnie się rozwijało. Matka donosiła też o wystąpieniu “kurzej ślepoty” i objawów podrażnienia jelit. Zaznaczyła też, że dziecko było na standardowej diecie, którą dobrze tolerowało. Badania audiologiczne nie wykazywały nieprawidłowości, okulista stwierdził dalekowzroczność. Tak czy inaczej, egzamin wypadł raczej normalnie. Doktor nie mógł zbadać, jak dziecko śledzi przedmioty w dziennym świetle, ale jak nałożył mu przyciemniane (amber?) szkła oczy dziecka mogły z łatwością śledzić poruszające się przedmioty. Rozmawiałam z pediatrą tego dziecka pytając o poziom Wit.A . Wynosił on 26 ug/dl, podczas gdy norma wynosi 30-90ug/dl. Poleciłam matce podać 0.85 cc CLO (witamina A i D) z tranu do butelki na noc i 0.85 cc CLO do butelki o godz. 11 rano następnego dnia. Kiedy dziecko zbudziło się ze swojej drzemki, było normalne, śmiało się, uśmiechało, zwracało się w kierunku dźwięku, potrafiło śledzić przedmioty wzrokiem. Zarówno pediatra jak i ja notowałam jego dalszy rozwój. Jak informowała nas jego matka mowa receptywna i ekspresywna, inteligencja, mała i duża motoryka były normalne dla jego wieku 9 miesięcy. Dziecko pozostawało na dawce 0.85 cc CLO i nie stwierdzono znaczącego wzrostu poziomów WIT.A i D w jego surowicy. Przeszedł następne szczepienia bez wystąpienia regresu (cofnięcia się). W obu opisanych przypadkach zmiany były tak natychmiastowe, że wydawało się, iż przyczyną może być zablokowanie “szlaków”, prawdopodobnie w hipokampie lub ciele migdałowatym, przy nietkniętej korze mózgowej. SKUTKI ZABLOKOWANIA RECEPTORÓW RETINOIDOWYCH. W grudniu 1998 roku Ron Evans ze współpracownikami wyizolował z hipokampu myszy receptory RAR-B i RXR, które, gdy są zablokowane, powodują długotrwałe obniżenie neurotransmisji. Szlaki w hipokampie są ważne dla orientacji przestrzennej i pamięci. Kiedy myszy z zablokowanym receptorem retinoidowym wpuszczano do labiryntu i labirynt ten zmieniano, to one nigdy nie mogły dostosować się do tych zmian. Jednocześnie zarówno normalne jak i ślepe myszy z łatwością uczyły się nowych dróg w kolejnych tego typu testach. Evans stwierdził, że ta mutacja u myszy (zablokowane receptory) wpływa na funkcje poznawcze takie jak uczenie się i pamięć – i opisał te myszy jako “posiadające znaczny deficyt w percepcji wzrokowej”. Warto zaznaczyć, że hipokamp u tych zwierząt w badaniach histochemicznych i elektromagnetycznych (rezonans magnetyczny itp.) nie wykazywał żadnych anatomicznych odchyleń od normy. Ponieważ przed- i po-synaptyczne sygnały były w normie, autorzy sugerowali, że istotą opisanych defektów mogą być zmiany na poziomie komórkowym. Jednocześnie przypuszczają, że brak sygnału z receptora retinoidowego nie wpływa na rozwój neuronów. Sześcioro z autystycznych dzieci, które badałam, miało również niedoczynność tarczycy. Ostatnio opisano związek niedoczynności tarczycy z zablokowaniem receptorów dla retinoidów typu RXR. Te receptory są niespecyficznymi “członkami” systemu superhormonalnych (?) receptorów i (...) specyficznie wiążą krótkie łańcuchy węglowe formy cis- Witaminy A. W błonach komórkowych w hipokampie i siatkówce oka występują białka G-alfa sprzężone z receptorami RXR i RAR-P co powoduje wzmocnienie lub osłabienie sygnału w danej komórce. Wrodzona “kurza ślepota” jest spowodowana brakiem jednego białka spośród błonowych białek G-alfa. (...) Normalnie sygnał ulega wzmocnieniu ok. 10 mln razy po stymulacji, jeśli istnieją prawidłowe białka G i umożliwia to widzenie w nocy przy bardzo małym natężeniu światła. Białka G1-alfa i Gs-alfa działają przeciwstawnie, a efekt stymulacyjny lub inhibicyjny, który wywierają - jest z kolei regulowany przez acetylocholinę, aminy adrenergiczne, neurotransmitery i chemokiny – a wszystkie one (?) mogą być chorobowo zmienione w autyzmie. WIT.A I UROCHOLINA. Autyzm może być zaburzeniem związanym z oderwaniem (zniszczeniem) białka G-alfa i efektem, jaki to wywiera na receptory retinoidowe. Te błonowe białka modulują sygnał sensoryczny. Formy cis- retinoidów mogą działać przez zastąpienie tych receptorów i dzięki łatwemu przenikaniu przez błony wywierać bardziej bezpośredni wpływ na retinoidowe szlaki w jądrze komórki. U wielu dzieci, które były leczone Wit.A w CLO przez dwa miesiące a następnie dostały Urocholinę, wystąpiła natychmiastowa poprawa ich autystycznego zachowania tj.: kontakt wzrokowy, umiejętności społeczne, zdolności językowe. Wiele z nich poprawiło się w zakresie toalety, zaczęło przesypiać spokojnie całą noc. (...) Przyczyną tego może być wpływ Wit A i Urocholiny na receptory w we włóknach układu przywspółczulnego unerwiających pęcherz oraz na szyszynkę, produkującą melatoninę. Pierwszym objawem poprawy u tych dzieci jest zanikanie patrzenia “obok” ludzi i przedmiotów. Patrząc w taki sposób, dzieci z osłabionym funkcjonowaniem pręcików osiągają lepszy, 3-wymiarowy obraz obiektu przez “rzutowanie” go przez źrenicę na obrzeża siatkówki w miejsce, gdzie skupienie czopków ( dołek w plamce żółtej) daje najostrzejszy obraz. Polepszony kontakt wzrokowy notowano prawie natychmiast u autystycznych dzieci zażywających naturalną Wit. A. ZNACZENIE BIAŁEK WIĄŻĄCYCH Komórkowe białka wiążące retynaldehyd są istotne dla przenoszenia retinalu z fotoreceptorów do cytoplazmy komórek siatkówki. Te białka wiążące znajdują się w siatkówce i szyszynce. (...) Jeśli depolaryzacja (sygnał) jest nie dość intensywny z powodu defektu białka G-alfa, może to obniżać stymulację mózgu przez neurony siatkówki. Te białka wiążą tylko 11-cis i inne di- i tri- izomery retinaldehydu w stabilny kompleks z opsyną. Są to formy (te izomery), które znaleźć można w CLO. Badania na linii komórek P19, które są komórkami macierzystymi neuronów dowodzą, że jeśli ich receptory RXR i RAR zastymulować kwasem retinowym, podlegają one różnicowaniu. W czasie różnicowania wykazują cechy charakterystyczne dla komórek nabłonkowych. Wiele zespołów z objawami skórno-nerwowymi jest powiązanych z autyzmem. W formie dojrzałej (zróżnicowanej) komórki wywodzące się z komórek macierzystych neuronów wydzielają acetylocholinę (...). Urocholina stymuluje alfa-muskarynowe receptory dla acetylocholiny w układzie parasympatycznym (przywspółczulnym). Oddziaływanie na białka G (...) polega na sygnałach z protonów, hormonów, cząsteczek zapachowych i neurotransmiterów i zarówno obniża przewodzenie bodźca, powodując słabszy efekt, gdy jest stymulowane przez hormony jak też i wzmacnia transmisję. Sensoryczne zaburzenia (zaburzenia odbioru bodźców) u dzieci autystycznych mogą być spowodowane utratą możliwości modulacji sygnału w błonie komórkowej, ale to może być tematem dalszych badań ZABURZENIA W POZIOMIE LIPIDÓW. U naszych autystycznych dzieci często występuje zaburzony poziom lipidów. Zbadano im poziom lipidów w surowicy przed leczeniem Wit. A aby stwierdzić czy wystąpi efekt hiperlipidemii (podwyższonego poziomu lipidów). Dawki Wit. A w CLO podawane naszym pacjentom były niższe od minimalnej dawki zdolnej do spowodowania wzrostu poziomu tych lipidów, szczególnie trójglicerydów i frakcji VLDL cholesterolu. Warto zanotować, że podawanie CLO zawierającego kwasy EPA i DHA może obniżać poziom tych “niedobrych” lipidów. BLOKADA PRZEWODZENIA SYGNAŁU NERWOWEGO Dla wielu z tych dzieci autyzm jest blokadą neurotransmisji, która, uważamy, może być odtworzona. Poprawa dysfunkcji immunologicznej i zaburzeń metabolicznych działa ponadto prewencyjnie, zapobiegając chorobom serca, endokrynologicznym i nowotworowym. Cytując Alfreda Gilmana, zdobywcę nagrody Nobla za odkrycie białek G, byliśmy “barbarzyńcami u bram” wiedzy o funkcjonowaniu komórek w wielu organach i narządach. Dzieci autystyczne ulegały “wyniszczaniu” (biochemicznie), a my pozbawialiśmy je i ich rodziny opieki medycznej, pomocy rehabilitacyjnej i odpowiednich możliwości edukacyjnych. Odległe metaboliczne konsekwencje opisanego zaburzenia mogą być olbrzymie i potencjalnie powiązane nie tylko z autyzmem, lecz również z dysleksją, z nadaktywnością połączoną z deficytem uwagi, schizofrenią, zespołem chronicznego zmęczenia, fibromialgią, hiperlipidemią typu II, zaburzeniem wchłaniania glutenu, rakami pochodzenia nabłonkowego, autoimmunologicznymi zaburzeniami włącznie z dystrofią mięśni i reumatyzmem. S-Adenozylmetionina (SAMe), zwana też “uzupełniaczem diety’ (supernutrient) jest enzymem ważnym dla syntezy acetylocholiny. Utrata integralności sluzówki jelita powoduje o 85% spadek wchłaniania w jelicie CoA (Koenzymu A) przestawiając cholinę na szlak produkcji homocysteiny. To wzrostem produkcji acetylocholiny można tłumaczyć, dlaczego stałe wzbogacanie diety produktami, będącymi źródłem tego ważnego składnika (SAMe) sprawia, ze ludzie z różnego rodzaju schorzeniami czują się lepiej. Wzrost poziomu homocysteiny w surowicy wiązano już wcześniej z początkową fazą schorzeń serca. Występowanie nowotworów pochodzących z błony śluzowej u rodziców i dziadków dzieci objętych naszym testem określiliśmy liczbą 62 przypadków na 60 rodzin. Przypadki raka gruczołowatego jelita grubego odnotowano 1 na 4 rodziny. Obecnie, zanim zacznie się stosować proponowane przez nas leczenie na szerszą skalę, konieczne są kliniczne próby z użyciem Wit.A i Urocholiny i tzw. placebo , podwójnej, krzyżującej się “ślepej próby”. Jednak wyniki naszych badań są ważne chociażby, dlatego, że pozwalają zrewidować dotychczasowe poglądy na dietę małych dzieci i czas, w którym poddajemy je szczepieniom ochronnym. Ponadto, jeśli ta hipoteza jest słuszna, to będziemy o krok bliżej możliwości leczenia autyzmu i zapobiegania mu. PROTOKÓŁ WITAMINY A  NOWA TERAPIA AUTYZMU OPRACOWANA PRZEZ DR MARY MEGSON Tłumaczenie ze strony internetowej The Pfeiffer Treatment Center 1.WPROWADZENIE Pfeiffer Treatment Center oferuje teraz protokół witaminy A pacjentom ze spektrum autyzmu. Ta terapia została zaproponowana po raz pierwszy w 1999 roku przez Dr Mary Megson z uniwersytetu Virginia i doprowadziła do licznych raportów o ogromnych postępach u pacjentów autystycznych. Ponad 500 pacjentów było leczonych tym protokołem bez żadnych problemów. Ten protokół jest znacznie bezpieczniejszy niż infuzje sekretyny i wydaje się być równie skuteczny. Obejmuje dwie fazy:   · ładowanie witaminy A, po którym następuje · podawanie leku Bethanecol. Ta terapia jest szczególnie obiecująca dla pacjentów z jednym lub więcej z następujących symptomów: · zła absorpcja, · rozbieżne patrzenie, · opóźnienie mowy, · sucha skora, · słabe umiejętności socjalne, · ślepota nocna, · miękkie stolce · suche oczy. 2. ŁADOWANIE WITAMINY A Tran (Cod liver oil-tran z wątroby dorsza) jest preferowanym źródłem witaminy A - w oparciu o raporty Megson, Mc Ginnisa i innych, że tran jest szczególnie skuteczny w pokonywaniu symptomów autyzmu. Witaminę A podaje się z witaminami C i E przez okres dwóch miesięcy. Stosowane dawki są całkiem skromne. Wielu pacjentów osiągnęło znaczne postępy w czasie tej fazy protokołu, jednak najbardziej uderzające korzyści zwykle pojawiają się po zastosowaniu Bethanecolu. 3. PODAWANIE BETHANECOLU Lek Bethanecol (znany także jako Urecholine, Myocholine ) stosowany jest po zakończeniu fazy ładowania witaminy A. Ten lek jest antagonista muscarinic (muscarinic, antagonist), który stymuluje parasympatyczny system nerwowy i promuje wykorzystanie witaminy A w komórkach. Ten lek posiada bardzo dobrą historię bezpieczeństwa i stosowany jest u milionów dzieci. Jako środek bezpieczeństwa, centrum wymaga, aby pierwsza dawkę Bethanecolu dać dziecku w obecności lekarza, który będzie obserwować dziecko przez godzinę. Po tej dawce pacjent będzie otrzymywać dawkę Bathenecolu 2 razy dziennie, najpierw o 8 rano i o 3 po południu. Prosimy uczestniczące rodziny o uważne obserwowanie pacjenta w ciągu pierwszego tygodnia, aby stwierdzić czy efekty Bethanecolu "ścierają się". Ta informacja pomoże naszym lekarzom w określeniu czy należy zmienić dawkę. Woody McGinnis M.D. (jeden z czołowych lekarzy DAN): Bethanecol jest silnym stymulatorem trzustki. Ma pozytywny wpływ na wydzielanie kwasu żołądkowego. Moj pierwszy pacjent zażywający Bethanecol miał następnego dnia pierwszy w życiu dobrze sformowany stolec. Zaobserwowałem naprawdę znaczne postępy językowe i społeczne w ciągu 40 minut od pierwszej dawki Bethanecolu, jakby naciśnięto przycisk.   Bethanecol mógłby mieć taki natychmiastowy efekt albo jako silny stymulant trzustki albo działając na liczne receptory centralnego układu nerwowego. Moje pierwsze wrażenie: dzieci, które zareagowały na sekretynę, mogą należeć do grupy dzieci reagujących pozytywnie na Bethanecol. Cienkie tabletki Bethanecolu (10mg) można łatwo podzielić na dwie lub cztery części, aby zacząć od dawek 2.5 - 5 mg. Musimy poinformować rodziców, ze nie stwierdzono czy stosowanie Bethanecolu w terapii dzieci przez dłuższy czas jest bezpieczne. Jeśli ważna częścią mechanizmu działania Bethanecolu jest poprawa trawienia i asymilacji składników odżywczych, to być może zapotrzebowanie na Bethanecol będzie z czasem słabnąć. (...) Chciałbym podkreślić, ze uważamy, iż Bethanecol jest skuteczny, jeśli uprzednio podajecie dziecku tran (Cod liver oil) przez około 2 miesiące. Kirkman jest pierwszym dostawcą zapewniającym mnie, ze jego tran jest naturalny w 100%, bez żadnej ilości witaminy A - palmitate (palmitynian). PROTOKÓŁ: Kilka dni przed podaniem CLO dawajcie dziecku codziennie      - Witamina E 200 - 400 IU dziennie      - Witamina C  250- 1000 mg dwa razy dziennie dodajcie tran (+ witamina E i C jak wyżej)     -  2 - 5 lat 2500 IU witaminy A     -  5 - 10 lat 3750 IU witaminy A     -  > 10 lat - 5000 IU witaminy A Zredukujcie witaminę A - palmitate (palmitynian) Po dwóch miesiącach podawania tranu dodajcie Bethanecol, kontynuując tran.       - Dzieci poniżej 5 lat - zacznijcie od 2.5 mg Bethanecolu       - 5 - 8 lat - zacznijcie od 5.0 - 7.5 mg Bethanecolu       - starsze dzieci - zacznijcie od 10 mg Bethanecolu Podwyższajcie stopniowo dawkę obserwując efekty (maksymalna dawka 12.5 mg). Wielkość źrenic (staja się mniejsze) może pomoc w określeniu odpowiedniej dawki. Często pożądana jest druga dawka (po południu). Witamina B 6 ( i magnez) w leczeniu osób z autyzmem Bernard Rimland, Ph.D. Autism Research Institute 4182 Adams Avenue San Diego, CA 92116 tłumaczenie ze strony :AUTISM RESEARCH INSTITUTE Wszystkie znane mi 18 eksperymentów, w których witamina B6 była oceniana jako lek dla autystycznych dzieci , przyniosły pozytywne rezultaty. Jest to rezultat godny uwagi, gdyż wiele innych leków, które były oceniane jako przydatne w leczeniu autyzmu,przyniosło bardzo niekonsekwentne wyniki. Jeżeli lek daje pozytywne rezultaty w około połowie przypadków, jest oceniany jako skuteczny i polecany do stosowania u pacjentów z autyzmem. Jednak mimo wyjątkowo spójnych wyników badań nad zastosowaniem witaminy B6 w leczeniu autyzmu i mimo to, że jest ona bez porównania bardziej bezpieczna niż jakiekolwiek inne leki stosowane u dzieci autystycznych, jest obecnie bardzo niewielu lekarzy, którzy używają lub polecają jej stosowanie w leczeniu autyzmu. Badania nad zastosowaniem witaminy B6 u dzieci autystycznych zaczęły się w latach sześćdziesiątych. W 1966 r. dwóch brytyjskich neurologów A. F. Heeley i G. E Roberts doniosło, że 11 z 19 dzieci wykazało nienormalne metabolity w moczu po teście na tryptofan. Podanie tym dzieciom jednej 30 mg tabletki witaminy B6 znormalizowało ich mocz, chociaż nie przeprowadzono badań behawioralnych. Niemiecki lekarz V. E. Bonisch doniósł w 1968 roku, że 12 z 16 autystycznych dzieci wykazało znaczną poprawę w zachowaniu po podaniu wysokich dawek witaminy B6 ( 100- 600 mg). Troje z pacjentów Bonisch' a przemówiło po raz pierwszy po zastosowaniu witaminy B6 w tej próbie klinicznej. Po opublikowaniu w roku 1964 książki " Autyzm Dziecięcy" zacząłem otrzymywać setki listów od rodziców autystycznych, w tym od pewnej liczby osób, które wypróbowały nowy wtedy pomysł " terapii megawitaminowej" na swoich autystycznych dzieciach. Większość zaczęła eksperymentować z różnymi witaminami po przeczytaniu popularnych książek o odżywianiu. Początkowo byłem dość sceptyczny, co do znacznej poprawy opisywanej przez niektórych rodziców, ale w miarę pojawiania się coraz większej ilości dowodów moje zainteresowanie wzrosło. Kwestionariusz wysłany do 1000 rodziców wykazał, że 57 eksperymentowało z dużymi dawkami witamin. Wielu z nich zaobserwowało pozytywne rezultaty u swoich dzieci. W rezultacie podjąłem badania na dużą skalę na ponad 200 autystycznych dzieciach z dużymi dawkami witaminy B6, niacinamid, kwasu pantotenowego i witaminy C wraz z wielowitaminową tabletką specjalnie wytworzoną dla tych badań. Dzieci mieszkały z rodzicami w całych Stanach i Kanadzie i każde było pod nadzorem medycznym własnego lekarza rodzinnego.( Ponad 600 rodziców zgłosiło się do badań, ale większość nie mogła pokonać sceptycyzmu swoich lekarzy) Pod koniec 4- miesięcznej próby było jasne, że witamina B6 była najważniejsza z czterech witamin, które badaliśmy niektórych że w niektórych wypadkach przyniosła znaczną poprawę. 30- 40 % dzieci wykazało wyraźną poprawę po podaniu witaminy B6. U kilkorga z nich wystąpiły nieznaczne efekty uboczne ( nerwowość, wrażliwość na dźwięk, moczenie nocne) , ale minęły one szybko po podaniu dodatkowej ilości magnezu, który ponadto przyniósł dodatkowe korzyści. Dwa lata temu dwóch kolegów wraz ze mną podjęło drugi eksperyment nad zastosowaniem terapii megawitaminowej u dzieci autystycznych, tym razem koncentrując się na witaminie B6 i magnezie. Moimi współpracownikami byli prof. Enoch Callaway z Centrum Medycznego Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco i Pierre Dreyfus z Centrum Medycznego Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. Podwójnie ślepa próba z zastosowaniem placebo u 16 autystycznych dzieci ponownie przyniosła statystycznie istotne rezultaty. U większości dzieci dawki witaminyB6 wynosiły 300 do 500 mg dziennie. Kilkaset miligramów magnezu i podwójna witamina B -kompleks zostały podane, aby chronić przed niedoborami składników wywołanymi podawaniem witaminy B6 (najprawdopodobniej częściowe drętwienie i mrowienie wywołane megadawkami witaminy B6 doniesione przez Schaumburga były spowodowane niedoborem innych składników w rezultacie spożywania wyłącznie witaminy B6 w dużych dawkach, co było niemądrym postępowaniem) W obydwu badaniach dzieci wystąpiły znaczne korzyści z użycia witaminy B6. Pojawił się lepszy kontakt wzrokowy, mniej zachowań samostymulacyjnych, więcej mowy i ogólnie dzieci stały się bardziej normalne, chociaż nie były kompletnie wyleczone. Zapotrzebowanie na witaminę B6 jest bardzo różne u różnych ludzi. Dzieci, u których wystąpiła poprawa potrzebowały dodatkowej witaminy B6. Autyzm jest, więc w wielu wypadkach syndromem zależności od witaminy B6. Po zakończeniu udziału w naszych badaniach prof. Callawy odwiedził Francję, gdzie przekonał prof. Gilberta LeLord'a i jego kolegów, aby podjęli kolejne badania nad zastosowaniem witaminy B6/ magnezu w leczeniu autyzmu. Francuscy badacze, chociaż sceptyczni do tego, żeby coś tak nieszkodliwego jak witamina B6 mogło wpłynąć na zaburzenia tak poważne jak autyzm, stali się jej zwolennikami po pierwszym, niechętnie podjętym eksperymencie na 44 hospitalizowanych dzieciach. Od tamtej pory opublikowali 6 wyników badań, w których analizowali wpływ witaminy B6 / magnezu na elektryczną aktywność mózgu. Wszystkie badania dały pozytywne rezultaty. LeLord i jego współpracownicy podsumowali ostatnio rezultaty u 91 pacjentów: 14 % -wyraźna poprawa, 33%- poprawa, 42 %- bez poprawy, 11% -pogorszenie. We wszystkich badaniach nie zaobserwowano efektów ubocznych. Kilka innych badań podjętych przez dwie grupy amerykańskich badaczy również przyniosło pozytywne rezultaty u pacjentów autystycznych. Witamina B6 i magnez nie wyleczyły nikogo z autyzmu, ale istnieje wiele przypadków, gdzie zaobserwowano znaczną poprawę. W jednym takim wypadku osiemnastoletni, autystyczny pacjent miał być wypisany z trzeciego szpitala dla umysłowo chorych w swoim mieście. Nawet duże dawki leków nie dawały rezultatów i był uważany za zbyt gwałtownego, aby przebywać w szpitalu. Psychiatra wypróbował witaminę B6 i magnez jako ostatnią deskę ratunku. Młody mężczyzna uspokoił się szybko. Lekarka- psychiatra opowiadała na spotkaniu, że odwiedziła jego rodzinę i ten młody mężczyzna jest obecnie miłą, nie sprawiającą trudności w kontaktach osobą autystyczną i że śpiewał i grał dla niej na gitarze. (...) W świetle badań konsekwentnie wykazujących bezpieczeństwo i skuteczność witaminy B6 i magnezu w leczeniu osób z autyzmem i biorąc pod uwagę, że krótko i długotrwałe efekty uboczne stosowania leków są nie do uniknięcia, z pewnością wydaje się, że to bezpieczne i racjonalne podejście powinno być wypróbowane zanim zastosuje się leki.
Kontakt: Stowarzyszenie na Rzecz Osób z Autyzmem "Odzyskać Więzi" 09-402 Płock, ul. 3 maja 18, pok. 204, II piętro tel. 0-506 029 290 e-mail: autyzmpomoc@tlen.pl , autyzmpomoc@autyzmpomoc.org.pl REGON 611422308 NIP 7742826064 Rachunek bankowy: ING Bank Śląski 59 1050 1966 1000 0022 8334 7942